Autorisé à être mis sur le marché depuis les années 80, le fenofibrate fut indiqué dans les dyslipidémies (hyper-triglycéridémies et cholestérolémies,), puis déclina avec l’arrivée des statines. Une équipe Coréenne vient de produire une étude suggérant un effet bénéfique de cette molécule sur le vieillissement rénal. Pourquoi ? Et bien parce que le fenofibrate est un agoniste des « récepteurs des proliférateurs des péroxysomes α » (PPAR α), terme barbare qui désigne une famille de récepteurs nucléaires, c’est-à-dire qui, une fois activés, régulent l’expression de gènes impliqués dans les métabolismes lipidiques ou glucidiques, mais aussi la différentiation cellulaire. Or les PPAR α sont fortement exprimés au niveau du rein, organe qui a par ailleurs une activité oxydative mitochondriale élevée. D’où l’hypothèse que le fenofibrate pourrait limiter les lésions liées au stress oxydant et donc le vieillissement rénal.

Des souris âgées de 16 mois furent divisées en 2 groupes, l’un soumis à un régime avec fenofibrate, l’autre sans, puis évaluées quant à leur fonction rénale, et enfin sacrifiées pour analyse histologique à l’âge de 24 mois.

Chez les animaux traités ont été observés : une amélioration de la fonction rénale, évaluée par la clearance de la créatinine ; moins de lésions inflammatoires ; une expression accrue de PPARα ; moins de fibrose rénale ; et un niveau d’enzymes anti-oxydantes plus élevé. Et de conclure que cette molécule améliore les fonctions et les lésions rénales liées à l’âge via une meilleure défense contre les agents oxydants.

A quand une telle réflexion chez l’homme, chez qui ce produit est utilisé depuis longtemps, ce qui pourrait contribuer à alimenter le feuilleton de cette autre classe de médicaments « anti-âge », les statines ?

Olivier HENRY